Ожирение – полиэтиологическое заболевание

Окончание. Начало: Избыточная масса тела и здоровье

Многочисленные научные исследования доказывают, что ожирение – полиэтиологическое заболевание, и его ведущим причинным фактором является нарушенное питание, роковой вклад которого в развитие ожирения оценивается в 98 %.

 Оставшиеся 2 % обуславливаются эндокринной и неврологической патологиями, нарушениями в системах поджелудочной железы, печени, тонкого и толстого кишечников (ожирение неэндокринной патологии), и генетическими нарушениями.

Исследования пищевых привычек полных людей выявили, что они имеют характерные отличия от привычек стройных. Самые распространенные из них:

1)      переедание (еда большими порциями);

2)      редкие, но обильные приемы пищи;

3)      еда на ночь;

4)      злоупотребление сладкой, жирной, соленой пищей и закусками;

5)      употребление алкоголя.

Разбалансированность рациона питания тучных людей налицо: превышенная квота легкоусвояемых быстрых углеводов с высоким гликемическим индексом (далее – ГИ), избыток насыщенных животных жиров, вместе определяющих повышенную калорийность пищевого рациона, дефицит пищевых волокон. Однако это лишь видимая сторона проблемы, которая является скорее итогом суммы влияния разнообразных управляемых и неуправляемых факторов, нежели ее первопричиной. Нарушенное пищевое поведение и гастрономические предпочтения складываются не на пустом месте, а происходят из условий существования.

Новые пищевые технологии: польза или вред?

В связи с развитием пищевой промышленности кардинально изменился рацион питания людей по сравнению со всеми предыдущими годами истории человечества. Так, если в эпоху палеолита (в период формирования нашей генетической структуры) на человека приходилось употребление максимум 2 кг сахара в год (в виде меда), в середине XIX века – увеличилось до 5 кг, то к началу XXI века выросло до убийственных 70 кг.

Вплоть до конца 40-х годов люди употребляли в пищу так называемую обойную муку (то есть муку из перемолотого цельного нешлифованного зерна). Теперь же в основном употребляется мука тонкого помола (высшего и первого сорта). Ее получают при перемалывании шлифованного зерна, у которого путем шлифования удалены оболочка и зародыш. Именно в этих частях зерна сосредоточены витаминами, минеральные вещества, жиры и клетчатка. В муке первого и высшего сортов витамины и минеральные вещества теряются до 75% и 90% соответственно.

Точно так же страдает питательная ценность шлифованного риса. Зачем шлифуют зерна, если это лишает их львиной доли ценных питательных веществ? Шлифовка зерна существенно удлиняет срок его хранения, что повышает его коммерческую ценность, ведь основная причина порчи зерна – жиры, которые могут достаточно быстро прогоркать.

Современный продовольственный рынок заполнен изобретениями пищевой промышленности, являющимися результатом глубокой технологической переработки сельскохозяйственных продуктов: мука первого и высшего сортов, шлифованный рис, рафинированный сахар, рафинированные растительные масла, чипсы, кондитерские и колбасные изделия, маргарин и другие продукты с транс-жирами («облегченные» сливочные масла и др.) и т. д.

В пищевой промышленности широко используются химические консерванты, красители, ароматизаторы, усилители вкуса. Ассортимент безалкогольных сладких напитков растет год от года, так же как и их популярность.

Потребление крайне вредоносного и опасного «достижения» пищевой промышленности – искусственных транс-жиров, которыми изобилуют гидрогенизированные и частично гидрогенизированные растительные масла, – приобрело массовый характер. Процесс гидрогенизации растительных масел насыщает непредельные связи полиненасыщенных жирных кислот, что придает маслам твердую консистенцию. Однако такое физико-химическое воздействие приводит к образованию большого количества транс-изомеров жирных кислот (транс-жиров), абсолютно чужеродных организму человека. Химически измененные растительные масла с транс-жирами широко используются при производстве кондитерских изделий, маргарина, кулинарного жира и других продуктов, включая фаст-фуд.

Почему производители так любят использовать гидрогенизированные масла? Так как искусственные жиры обеспечивают твердую консистенцию продукту, обеспечивают ему нужный масляный вкус, являются дешевым сырьем и, что очень важно для производителей, существенно удлиняют срок хранения продуктов, так как транс-жиры устойчивы к порче.

Таким образом, продовольственная ситуация предрасполагает к формированию рациона питания, состоящего из большого количества доступных в силу дешевизны рафинированных, технологически переработанных, наполненных искусственными химическими пищевыми добавками, и к тому же высококалорийных продуктов. По качеству и воздействию на человеческий организм изделия пищевой промышленности значительно отличаются от своих натуральных природных предшественников.

Механизм запасания энергии

Когда количество поступающих с пищей калорий превышает энергетические потребности организма, неизрасходованные калории откладываются в виде жира в жировых депо за счет липогенеза. Это древний защитный механизм запасания энергии, он выработался и генетически закрепился в древние времена формирования генотипа человека. Ведь пища могла быть доступна в достаточном количестве не каждый день. Поэтому аккумулирование излишков потребленной в сытые дни энергии в виде ее запасного источника (жира), который шел в расход в голодные дни, помогло человечеству выжить. Сырьем для липогенеза служат главным образом жирные кислоты и глюкоза, в меньшей степени – аминокислоты. При ожирении процессы липогенеза преобладают над процессами липолиза, что и обуславливает избыточное разрастание адипоцитов жировой ткани. Липолиз и липогенез, а также локализация их преимущественного протекания контролируются множеством гормонов и химических агентов (половые гормоны, адреналин, инсулин, лептин и другие). Некоторые из этих субстанций регулируют и аппетит. Часть из них входит в команду «факторов сытости», возбуждающих гипоталамические «центры насыщения», другая – «субстанций голода», активирующих «центры голода» гипоталамуса.

Калорийные блюда с высоким содержанием быстрых легкоусвояемых углеводов (сахара, муки тонкого помол и т. д.) имеют высокий ГИ, то есть резко поднимают уровень глюкозы в крови, на что организм вынужден вырабатывать и выделять в кровь повышенные дозы инсулина. В результате уровень глюкозы также резко падает, однако инсулин еще какое-то время «бродит» в крови и выполняет предписанные ему природой функции, каждая из которых имеет непосредственное отношение к этиологии ожирения. В частности, инсулин стимулирует липогенез (причем по большей части в висцеральной области), напротив, тормозит липолиз, а также активизирует «центр голода», стимулируя тем самым переедание, то есть избыточное поступление энергии в организм. Лишние калории, как правило, превращаются в жир. При частом употреблении быстрых углеводов, когда глюкоза, а затем и инсулин массированно поступают в кровь, может произойти снижение чувствительности клеток организма к сигналам инсулина. Чтобы произвести нужный эффект, организму приходится вырабатывать дополнительные порции инсулина, что в итоге создает благоприятные условия для пополнения жировых запасов адипоцитов: сниженная мобилизация жира, повышенный липогенез и обостренный аппетит. Если этот порочный круг не разорвать, риск развития избыточной массы тела, а за ним ожирения и сопутствующих заболеваний, особенно метаболического синдрома и диабета, становится максимальным.

Роковая роль повышенного инсулина в развитии ожирения заключается не только в описанных механизмах. Глюкоза – главное топливо мозга. Причем в мозге нет ее запасов, то есть ее определенное количество должно присутствовать в плазме крови постоянно. Резкий выброс инсулина также резко понижает сахар в крови, порой до опасно низких значений, на что организм незамедлительно реагирует тягой к сладкому и мучному, которая постепенно превращается в привычку. Следовательно, повышенный инсулин – одна из возможных причин искаженного аппетита, а именно, приверженности к сладко-мучнистым калорийным гастрономическим радостям.

Не удивительно, что нормализация чувствительности клеток организма к инсулину, а значит снижение его уровня в крови, облегчает избавление от лишнего веса. Ведь тем самым крен метаболических путей в сторону аккумуляции жира сменяется на баланс между липолизом и липогенезом, а также нормализуется аппетит. При оздоровлении рациона питания, неотъемлемым компонентом которого является вытеснение из рациона рафинированных продуктов цельными, содержащими сложные медленные углеводы, постепенно, размеренно повышающими уровень сахара в крови, чувствительность к инсулину восстанавливается.

Контролеры и стимуляторы ожирения

Чувство аппетита контролируют разнообразные гормоны и биологически активные вещества:

•           лептин,

•           арэнтерин,

•           холецистокинин,

•           инсулин,

•           эндорфины,

•           норадреналин,

•           соматомедин и др.

Лептин является «фактором сытости» и вырабатывается адипоцитами в конце трапезы, благодаря чему тормозится «центр голода», активизируется «центр насыщения» и человек прекращает есть. Лептин катализирует липолиз, снижает синтез жира в адипоцитах (через подавление действия инсулина), уменьшает содержание триглицеридов в жировой клетчатке, усиливает термогенез в организме. Часто случающиеся резкие колебания уровня глюкозы в крови так же часто разжигают аппетит, что влечет за собой новый прием пищи и переедание.

При переедании «центр насыщения» адаптируется к более высоким уровням глюкозы, инсулина и лептина. При постоянном потреблении высококалорийной пищи и положительном балансе калорий развивается лептиновая недостаточность, когда чувствительность клеток к лептину снижается и для достижения нужных эффектов (активизация «центра насыщения», облегчение процессов липолиза и т. д.) требуется больше лептина, чем в норме. То есть вследствие частых энергетических атак (массированного поступления большого количества пищевых калорий) мозговой «центр голода» тормозится недостаточно эффективно, что стимулирует переедание и запасание избытка энергии в жировых тканях. При этом также уменьшается потенциал организма по мобилизации жиров, снижается липолиз и термогенез. Все эти циклы приводят к гипертрофии жировых тканей организма. Если добавить сюда низкую физическую активность человека, которая обуславливает пониженный расход калорий организмом, то есть снижает потребность организма в расходовании жиров и глюкозы для обеспечения двигательной активности, то избыточный вес, а следом и ожирение могут развиться достаточно быстро.

Как показали исследования на мышах, при равной калорийности диета с высоким и низким ГИ по-разному влияет на экспрессию генов, кодирующих белки-энзимы липогенеза (синтазу жирных кислот), и так же по-разному влияет на чувствительность клеток к инсулину. Так, крахмалистая диета с высоким ГИ (крахмал восковой кукурузы) приводит к более выраженной экспрессии гена синтазы жирных кислот в адипоцитах, по сравнению с диетой, включающей крахмал с низким ГИ (крахмал чечевицы), а также снижает чувствительность к инсулину. То есть пища с высоким ГИ стимулирует липогенез в жировых депо и доводит до инсулинорезистентности.

Установлено, что системное воспаление низкой интенсивности, которое охватывает и жировую ткань, является как катализатором развития ожирения, так и его результатом. Каким образом? Молекулярные медиаторы воспаления (интерлейкины и прочие) активизируют метаболические пути, приводящие к инсулинорезистентности, то есть к повышению уровня инсулина в крови. Избыток инсулина – одна из причин усиленного липогенеза, а значит, разрастания адипоцитов, то есть ожирения. В свою очередь гипертрофированная жировая ткань начинает продуцировать множество воспалительных цитокинов: фактор некроза опухоли, интерлейкины и другие. Кроме того, разросшаяся жировая клетчатка, испытывает гипоксию, приводящую к оксидативному стрессу, который является известным разжигателем воспаления.

Индукторы воспаления

Что же вызывает наплыв субстанций воспаления в кровь при отсутствии ожирения? Многие тонкие механизмы пока остаются непонятыми, однако связь воспаления с некоторыми факторами определена. Одними из самых значимых триггеров воспаления являются факторы питания. В частности, одним н из основных генераторов воспаления считается повышенный уровень метаболитов жирных кислот и глюкозы (диаглицериды, церамиды, реактивные формы кислорода), являющийся результатом избыточного поступления в организм их пищевых субстратов. Названные химические агенты подключают метаболические пути, завершающиеся высвобождением медиаторов воспаления, а также оксидативным стрессом.

Из жиров особую провоспалительную силу имеют транс-жиры, которые повинны также и в развитии устойчивости к инсулину. Хотя полиненасыщенные жирные кислоты, особенно класса омега-3, обладают противовоспалительным действием, их дисбаланс в рационе питания оказывает провоспалительное действие. А именно, омега-6 жирные кислоты в избыточном количестве индуцируют воспаление, так как дают начало провоспалительным простагландинам. Поэтому сегодня особое внимание уделяется не только достаточному потреблению моно- и полиненасыщенных жирных кислот, но и соблюдению в рационе питания соотношения омега-3:омега-6 как 1:4.

Роль микробиоты в патогенезе ожирения также рассматривают в связи с высвобождением в кровь медиаторов воспаления из кишечника, которое наблюдается при его нарушенной микрофлоре.

Факторы риска ожирения

(в обобщенном виде; приведены в Руководстве Казахской академии питания по профилактике ожирения, дополнены информацией из обзора Романцовой Т.И., 2011 г. – Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова)

Ø  Малоподвижный образ жизни, снижение физической активности – гипокинезия и уменьшение общих энергозатрат вследствие автоматизации производства и развития транспорта. Потребность в калориях у людей, ведущих малоактивный образ жизни, значительно снижена. При гиподинамии снижается способность к окислению жиров.

Генетические факторы, в частности: повышенная активность ферментов липогенеза; снижение активности ферментов липолиза, субстанций, регулирующих аппетит и пищевое поведение (гиперфагию и т. д.). Как следует из обзора Т. И. Романцовой, в международной базе данных со сведениями о корреляциях генотипов и фенотипов HuGENet Navigator содержится перечень из 996 генов, ассоциированных с ожирением. Хотя вероятность развития ожирения при наличии его у одного или обоих родителей довольно высока (от 10 до 40 %), роль генетической предрасположенности к ожирению оценивается осторожно. В любом случае, экспрессия генов контролируется множеством внешних факторов. Триггерами экспрессии генов, связанных с ожирением, являются избыточное поступление с пищей жирных кислот, углеводов и пр. Если не создавать условия для экспрессии генов предрасположенности к ожирению (правильно питаться, вести здоровый образ жизни и т. д.), то даже при их наличии можно избежать тучности.

Ø  Повышенное потребление высококалорийной пищи, богатой легко усваиваемыми углеводами (сладости, кондитерские изделия, сладкие напитки) и жирами.

Ø  Некоторые болезни, в частности эндокринные заболевания (гипогонадизм, гипотиреоз, инсулинома), нарушение регуляции массы тела со стороны гипоталамуса, наличие в организме аденовирусов АД-36.

Ø  Психологические нарушения пищевого поведения (например психогенное переедание), приводящие к расстройству приема пищи.

Ø  Половая принадлежность – ожирение чаще встречается среди женщин.

Ø  Возрастной фактор – в молодом возрасте ожирение встречается реже, чем у пожилых людей.

Ø  Социально-экономический статус – ожирение более распространено в экономически развитых странах (США, Западная Европа), за исключением Японии.

Ø  Недостаточная информированность основной массы населения о здоровом питании и здоровом образе жизни, о вреде ожирения для здоровья и методах его профилактики.

Ø  Медицинские вмешательства.

Ø  Склонность к стрессам. Хронический стресс вносит определенный вклад в развитие воспаления низкой интенсивности.

Ø  Недосыпание. При дефиците сна уменьшается выработка лептина и увеличивается выработка грелина, стимулирующего аппетит.

Ø  Прием лекарственных препаратов, например психотропных. Данный вопрос еще недостаточно исследован – возможно, список таких препаратов значительно шире.

По мнению российского диетолога, доктора медицинских наук М. М. Гинзбурга, большинство практических врачей воспринимает ожирение как результат человеческой распущенности и лени, нежели как серьезное заболевание обмена веществ, имеющее полимодальную этиологию и требующее врачебного вмешательства на основе индивидуального подхода. Между тем, огромный массив научных данных свидетельствует о том, что больные ожирением – это заложники естественных природных механизмов выживания, которые в наши дни изобилия рафинированных достижений пищевой промышленности служат человечеству плохую службу.